Nuevo Mecanismo en el Desarrollo del Cáncer Gástrico

Un estudio publicado en la revista Gut—liderado por el académico Fang Jingyu de la Academia China de Ciencias (CAS) y su equipo en el Hospital Renji de la Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shanghái en colaboración con BGI Genomics— describió el mecanismo molecular mediante el cual los metabolitos de metionina producidos por Streptococcus anginosus (Sa) pueden promover el desarrollo de cáncer gástrico. El cáncer gástrico es el quinto tipo de cáncer más diagnosticado en el mundo, con alta incidencia en regiones como Asia Oriental (China, Japón, Corea) y Europa del Este. Tradicionalmente se ha reconocido a Helicobacter pylori como el principal agente bacteriano asociado con este cáncer, clasificado como carcinógeno del Grupo I por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Sin embargo, en este escenario, emerge un nuevo elemento: la bacteria Streptococcus anginosus (Sa), tradicionalmente identificada como miembro del microbioma humano, ahora implicada en la promoción del cáncer de estómago a través de mecanismos metabólicos específicos. Mediante análisis metagenómico, se observó una correlación positiva entre la abundancia de la vía de biosíntesis de metionina de Sa, así como niveles aumentados de metabolitos asociados en tejidos tumorales. Un desafío clave en este campo de investigación es la alta diversidad microbiana y la variabilidad de cepas presentes en el microbioma gástrico. Analizando comparativamente los genomas de estas cepas, se identificó la presencia del gen metE, esencial para la biosíntesis de metionina, lo que refuerza el vínculo entre las funciones metabólicas microbianas y la progresión tumoral. Para abordar esta complejidad, los investigadores lograron aislar y cultivar tres cepas de Sa directamente de tumores gástricos clínicos, demostrando su capacidad de síntesis de metionina y su efecto promotor de tumores tanto en modelos de ratón como en líneas celulares de cáncer gástrico. El estudio demostró que la metionina producida por Sa incrementa la expresión de la enzima MAT2A y facilita el transporte intracelular de este metabolito, proporcionando energía y sustratos que favorecen la proliferación tumoral. Este hallazgo profundiza la comprensión de la relación entre la microbiota y la carcinogénesis gástrica, y abre nuevas vías para el diseño de estrategias de prevención y terapias dirigidas. Además de consolidar el papel de Sa como un posible biomarcador de riesgo para el cáncer gástrico, estos descubrimientos tienen implicaciones críticas para la prevención y el manejo clínico. Sin embargo, el estómago alberga una comunidad microbiana más diversa, y estudios recientes han identificado a Sa como un componente enriquecido en la microbiota de pacientes con cáncer gástrico, lo que sugiere un papel más amplio de los microbios internos en la oncogénesis. La evidencia acumulada plantea un paradigma en los que los metabolitos bacterianos son piezas centrales en la etiología del cáncer gástrico y potenciales objetivos para intervenciones preventivas y terapéuticas de precisión. Este avance abre nuevas líneas de investigación que podrían transformar la forma en que se conciben tanto el riesgo como el tratamiento del cáncer de estómago, enfatizando una perspectiva que integra el papel de los microbios internos en la biología del cáncer y la salud pública global.